Efecto de la hidralazina sobre la vasoconstricción pulmonar hipóxica en la arteria pulmonar principal de rata / Effect of the hydralazine on the hypoxia lung vaso constriction in the main lung artery of rat

Estudiamos la vasoconstricción inducida por hipoxia (VPH) en la arteria pulmonar (AP) de la rata, así como el efecto que tienen sobre esta el verapamil (VE) y la hidralazina (HZ). Se montaron anillos de AP de ratas Sprague-Dawley adultas, de 3 mm de longitud, en un baño con solución de Kreb's-Henseleit, a 37º C, pH= 7,3-7,4 y burbujeada con 95 por ciento O2 5 por ciento CO2. Se aplicaron 2 gramos de tensión basal. Luego de estabilización se indujo contracción de la preparación con norepinefrina (NE), 3X10 M. Durante la meseta se cambió el burbujeo por 95 por ciento N2, 5 por ciento CO2 y se obtuvo la VPH sobrepuesta. Luego de relajar la preparación en normoxia, se añadió HZ (5 X 10 M) y media hora después se contrajo nuevamente con NE y se indujo VPH. Esta respuesta disminuyó significativamente en presencia de HZ, pero no en presencia de verapamil (1 X 10 M), cuando se añadió en un protocolo similar. Conclusión: la VPH no es alterada por VE pero se reduce significativamente en presencia de HZ

Efecto de distintas maniobras inotrópicas sobre la potenciación post-reposo en aurícula izquierda aislada de ratas / Effect of differrent inotrophics manoeuvre on the post-rest in isolation left atrium of rats

Se estudió la potenciación post-reposo (PPR) en aurículas izquierdas de rata, en un baño con solución de tyrode, a 35ºC, burbujeadas con 95 por ciento 02: 5 por ciento CO2. La estimulación basal (1Hz) se interrumpió por períodos de 2,4,8,64,128 segundos y se obtuvo una curva de potenciación de la contracción en función del intervalo de reposo (IR). En condiciones control la contracción fue aumentando con IR hasta los 32 S y luego se mantuvo estable. Un aumento de [Ca2+]e de 1,7 a 3,4mM, no cambió esta cinética. La disminución de [Ca2+]e a 0,85 mM disminuyó la contracción basal (CB) pero se mantuvo la PPR. La disminución de [Na+]e, de 145 a 55mM, aumentó la CB e inhibió la PPR. El cd2+ (0,02mM) y Ni2+ (0,2mM) disminuyeron CB sin variar la PPR. El añadir Mn2+ (0,2mM) fue la única maniobra inotrópica que cambió la cinética de la PPR, ya que no fue incrementado hasta los 128s de intervalo de reposo sin llegar a estabilizarse. Conclusiones: la PPR depende del Ca2+ contenido en el SER. Su cinética varió cuando se añadió Mn al baño, lo que sugiere que este bloqueante puede alterar el movimiento del Ca2+ dentro del RS

Efecto de la amilorida y su derivado diclorobenzamil sobre la auricula aislada del acure (Cavia porcellus): interaccion con otras maniobras inotropicas / Effect of amiloride and dichlorobenzamil derivative in the guinea pig atria: interaction with other inotropic mechanisms

Se estudiaron los efectos cronotrópico e inotrópico de la Amilorida (AMI) y la dicloro-benzamil-Amilorida (DCB-AMI) sobre las aurículas aislada del acure, así como la interacción de estas drogas con la beta-metil-digoxina (BM_DIGO), la epinefrina y la disminución del potasio extracelular (de 4 a 1 mM). La AMI (1 mM) causa un efecto inotrópico positivo y cronotrópico negativo, independientes del sistema autonómico. La DCB-AMI causa um efecto bimodal sobre la fuerza de contracción: la aumenta a bajas dosis pero la disminuye a concentraciones mayores de 10(-6) M. También disminuye levemente la frecuencia sinusal. El efecto de la AMI sobre el automatismo sinusal no es alterado por la BM-DIGO. En cambio, la AMI ((10(-3 M) disminuye el efecto inotrópico positivo de la BM-DIGO e incrementa la dosis tóxica en preparaciones aisladas. La curva dosis-respuesta a la epinefrina no varía en presencia de AMI. Resultados similares se obtuvieron con DCB-AMI (2 x 10(-7 M). El incremento de contractilidad que se observa al disminuir la concentración extracelular de potasio a 1 mM no se altera en presencia de AMI. La actividad de la Na+/K+ ATPasa dependiente de Mg++ de la fracción microsomal obtenida del corazón del acure disminuye en 10 por ciento aproximadamente en presencia de AMI (1nM). Por otra parte, el efecto inhibitorio sobre la enzima obtenido con ouabaína no varía con esta droga. En conclusión, nuestros resultados sugieren múltiples efectos de la AMI y DCB-AMI sobre el corazón del acure. La inhibición del intercambiador Na+/Ca++ explica solo parte de ellos; el bloqueo de los canales lentos parece fundamental para explicar nuestras observaciones.